• شماره خبر : 23070۲ ۹۶
  • تاریخ انتشار : شنبه, ۲۶ فروردین
  • این صفحه را چاپ کن
  • مزایای تغذیه متیونین در طول دوره انتقال

    گاوهای شیری پس از زایش در معرض بالاترین خطر بیماری هستند. شیوع بالای بیماری ها در طول این دوره عملکرد آن ها را در دوران شیردهی و اغلب توانایی تولید مثل طبیعی تحت تاثیر قرار می دهد.

    مزایای تغذیه متیونین در طول دوره انتقال:
    The Benefits of Feeding Methionine during the Transition Phase:
    D. Luchini and J. Loor
    ترجمه: عرفان رستمی
    دانشجوی دکتری تغذیه دام
    گاوهای شیری پس از زایش در معرض بالاترین خطر بیماری هستند. شیوع بالای بیماری ها در طول این دوره عملکرد آن ها را در دوران شیردهی و اغلب توانایی تولید مثل طبیعی تحت تاثیر قرار می دهد. از آنجا که حیوان نمی تواند خوراک کافی برای تولید شیر مصرف کند، میزان زیادی از وزن بدن خود را از دست می دهد. گاوها ۱۰۰ پوند (۴۵٫۳۵ کیلوگرم) وزن را بلافاصله بعد از زایش برای تامین نیاز بالای مواد مغذی از دست می دهند. کاهش وزن بعد از زایش اتفاقی طبیعی است. در حقیقت، گاوها بین ۰٫۵ تا ۱ واحد BCS را در اوایل دوره شیردهی از دست می دهند.
    مدیریت تغذیه در طول دوره انتقال می تواند تاثیراتی بر عملکرد ایمنی و سلامت متابولیک حیوان بگذارد (Waldron, 2014). در طول این دوره تعادل منفی مواد مغذی، گاوها ذخایر بدنی شامل چربی، پروتئین و گلیکوژن را از طریق اکسیداسیون و گلوکونئوژنز کبدی برای تولید شیر مورد استفاده قرار می دهند. با وجود توجه زیادی که به مورد استفاده قرار دادن اسیدهای چرب و اثرات آن بر سلامت کبد شده، مهم است بدانیم که گاوها تا ۴۴ پوند (۲۰ کیلوگرم) پروتئین را در اوایل دوره شیردهی از دست می دهند (Khula et al, 2011).
    ون در دریفت و همکاران (۲۰۱۲)، بیان کردند که بیشتر این پروتئین تجزیه شده ممکن است به منظورتامین اسیدهای آمینه مورد نیاز برای گلوکونئوژنز کبد مورد استفاده قرار گیرد. از این رو، تجزیه ماهیچه ممکن است به منظور تامین پیش ساز گلوکز در طول دوره تعادل منفی انرژی مورد استفاده قرار گیرد. محققان شکسته شدن پروتئین ماهیچه را به وسیله آنالیز ۳-متیل هیستیدین پلاسما به عنوان یک شاخص از تجزیه پروتئین ماهیچه مورد ارزیابی قرار دادند، و متوجه شدند که استفاده از پروتئین در زمان زایش با توجه به دسترسی بیشتر به پیش سازهای گلوکوژنیک، تولید کتون بادی ها را محدود می کند. خولا و همکاران به این نتیجه رسیدند که اتلاف اسیدهای آمینه و ماهیچه ها به طور مستمر تا هفته های اول شیردهی ادامه پیدا می کند و گلیکوژن ماهیچه و ذخایر چربی بلافاصله پس از زایمان دچار کاهش می شوند. محققان اظهار داشته اند که گلوکز بسیار سریع (درساعات ابتدایی) از گلیکوژن و اسیدهای چرب و سپس از اسیدهای آمینه تامین می شود. بنابراین، وزن بدن گاو در طول دوره انتقال در نتیجه استفاده سریع گلیکوژن، و استفاده طولانی و مستمر چربی و پروتئین کاهش می یابد. در حالی که اتلاف پروتئین و اسیدهای آمینه در طول هفته های ابتدایی دوره شیردهی ادامه می یابد، گلیکوژن ماهیچه و ذخایر چربی بلافاصله بعد از زایمان دچار کاهش می شوند (شکل ۱).
    شکل ۱: گلیکوژن ماهیچه، چربی و پروتئین گاو در طول دوره پیش از زایش

    مک کارتی و همکاران (۱۹۶۸) بیان کردند که کمبود متیونین در نشخوارکنندگان ممکن است باعث محدود شدن سنتز VLDL در کبد و در نتیجه منجر به کتوز شود. میزان سنتز VLDL در کبد نشخوارکنندگان نسبت به تک معده ای ها کمتر است (Pullen et al.,1990). این ویژگی ذاتی نشخوارکنندگان به خصوص در زمان زایمان که سازگاری بدن با شرایط جدید پس از زایش منجر به افزایش محسوس NEFA در کبد می شود، اهمیت پیدا می کند. از این رو، امکان لیپیدوزیس (اختلال در سوخت و ساز چربی) کبدی افزایش می یابد (Grummer, 1993).
    گرامر این موضوع را مطرح کرد که مصرف تری اسیل گلیسرول (TAG) برای سنتز VLDL پس از زایش در زمانی که سطح متیونین کبدی ناکافی است دچار اختلال می شود. تغذیه با یک جیره غنی شده با متیونین در سنتز آپوپروتئین B و فسفاتیدیل کولین اهمیت دارد چراکه هردوی این ها برای تشکیل VLDL و حصول اطمینان از انتقال و خروج چربی ها از کبد ضروری هستند(Durand, 1992) . بسیاری از تحقیقات انجام شده اخیر به ارتباط بین سطوح پایین متیونین سرم خون و لیپیدوزیس شدید کبدی در طول ۱۴ روز پس از زایش اشاره کرده اند (Shibano and Kawamura, 2006). پژوهش دالبچ و همکاران (۲۰۱۱) نشان داد که امکان افزایش غلظت متیونین سرم در طول دو هفته ابتدایی پس از زایش با استفاده از مصرف متیونین محافظت شده در برابر شکمبه وجود دارد. این امر برای حیوان بسیار مهم است، نه فقط به دلیل نقش کلیدی متیونین در سنتز پروتئین شیر بلکه برای سنتز VLDL در کبد، تولید گلوتاتیون و تائورین (آنتی اکسیدان های درون سلولی) و همچنین تامین گروه های متیل دارای اهمیت است (Finkelstein, 1990). در غیر نشخوارکنندگان به عنوان یک نکته مهم ثابت شده که استفاده از متیونین در کبد یا به عبارت دیگر متیلاسیون به عنوان یک راه برای تنظیم بیان ژن، عملکرد پروتئین، و پردازش RNA شناخته می شود.
    گاوها در طول دوره انتقال دچار نقص سیستم ایمنی می شوند که گاو را مستعد ابتلا به بیماری ها می کند (Goff, 2006). اگر گاو از یک بیماری مانند ورم پستان یا عفونت رحم رنج ببرد سیستم ایمنی با التهاب، افزایش حرارت بدن، افزایش تنفس یا ضربان قلب عکس العمل نشان می دهد. تحت شرایط پر استرس، متابولیت های اکسیژن فعال (ROM) محصول نهایی متابولیسم هستند. غلظت بالای ROM می تواند برای سلول ها سمی باشد. چربی های پراکسید با التهاب سیستمیک مرتبط هستند. در زمان حضور این پراکسیدها، چربی های درون سلولی با آنها واکنش می دهند که منجر به التهاب می شود (Bradford, 2012). یکی از رایج ترین تاثیرات مواد مغذی در سلامت حیوان ناشی از نقش آن ها به عنوان آنتی اکسیدان است (Waldron, 2014). التهاب شدید یا پایین بودن سطح محفاظت آنتی اکسیدانی می تواند منجر به آسیب های شدید بافتی گردد (Zhao and Lacasse, 2008).
    همزمان با آغاز شیردهی مقدار ROM بشدت افزایش می یابد، حداقل بخشی به دلیل دوبرابر شدن میزان سوخت و ساز در کبد. ROM ها مولکول های حاوی اکسیژنی هستند که از نظر شیمیایی آماده انجام واکنش می باشند. این مولکول ها نتیجه متابولیسم عادی اکسیژن و سلول های دفاع کننده در برابر آسیب ROM با آنزیم هایی هستند که به نام آنتی اکسیدان شناخته می شوند. افزایش ROM نتیجه التهاب سیستمیک است. کاهش استرس اکسیداتیو در طول دوره انتقال می تواند برای گاو مفید باشد. اگرROM بیش از حد تولید شود و آنزیم های آنتی اکسیدانی سلولی برای خنثی کردن آن در کوتاه مدت ناتوان باشند، ROM می تواند آسیب سلولی قابل توجهی وارد کند. آنتی اکسیدان ها می توانند برای کنترل ROM به گاو کمک کنند، ویتامین A و E و سلنیوم به عنوان آنتی اکسیدان شناخته شده اند و تاثیر آن ها بر سلامت گاو در طول دوره انتقال به خوبی شناخته شده است (Sordillo et al., 2009). جلوگیری از انباشت ROM و همچنین فراهم کردن سوبستراها برای آنزیم های آنتی اکسیدانی در طول دوره انتقال می تواند برای یک دوره شیردهی سالم تر و عملکرد کلی بهتر به گاو کمک کند. مدل زیر برای توصیف روابط متقابل بین التهاب و استرس اکسیداتیو ارائه شده است (شکل ۲).
    شکل ۲: مدل فعلی علل احتمالی آسیب بافتی (کبد، اپیتلیوم شکمبه، غدد پستانی، اندام تولید مثلی) و پاسخ التهابی در طول دوره انتقال همراه یا بدون بروز بیماری های عفونی را به تصویر می کشد (Bertoni and Trevisi,2013).

    فرایندهای التهابی توسط یک عامل عفونی، استرس اکسیداتیو، یا عمل ترکیبی مستقیم بر کبد از طریق سایتوکین های پیش التهابی شامل IL-6، TNFα، و IL-1 رخ می دهند. کبد (سلول های کبدی) پروتئین های درون سلولی (گیرنده) دارد که می تواند سایتوکین ها را تشخیص دهد، در حالیکه با اتصال به این گیرنده ها فاکتور مغزی کاپا-بتا (NFKB) به وسیله تغییر بیان ژن (mRNA) پاسخ می دهد و متعاقبا سنتز پروتئین از یک گروه انتخابی پروتئین ها به عنوان پروتئین فاز حاد (APP) دسته بندی شده است. APP مثبت توسط التهاب افزایش یافته در حالیکه APP منفی کاهش یافته است (شکل ۲). بنابراین، با پیروی از تغییر موقتی در غلظت های آن ها، ما می توانیم رابطه وضعیت التهابی گاوها را در دوره انتقال ارزیابی کنیم.
    متیونین منبع تثبیت شده دیگری از آنتی اکسیدان های گلوتاتیون و تائورین است (Atmaca, 2004) و خواص آنتی اکسیدانی آن در گونه های دیگر مشاهده شده است (Geumsoo et al., 2014). یکی از آنزیم های آنتی اکسیدانی کلیدی در بافت ها، به خصوص در کبد، گلوتاتیون پراکسیداز است. این آنزیم در بخش هایی می تواند از متیونین مشتق شود (شکل ۳). جلوگیری از انباشت ROS و همچنین فراهم کردن سوبستراها برای آنزیم های آنتی اکسیدانی در طول دوره انتقال می تواند به گاو در جهت داشتن دوره شیردهی سالم تر و عملکرد کلی بهتر کمک کند.
    شکل ۳: نقش متیونین در متابولیسم بدن گاو

    نتایج بدست آمده از یک پژوهش تاثیر تغذیه یک جیره غنی از متیونین بر استرس اکسیداتیو و وضعیت ایمنی گاوها در طول دوره انتقال نشان داده است (Osorio et al., 2013, 2014). سه گروه از گاوها با یک جیره پایه از ۲۱ روز پیش از زایش تا ۲۸ روز پس از زایش تغذیه شدند. یک گروه از گاوها جیره ای با کمبود متیونین دریافت کردند. دو گروه دیگر با همان جیره پایه ولی غنی شده با یک یا دو منبع تجاری از متیونین برای دستیابی به نسبت ۲٫۸:۱ لایزین به متیونین تغذیه شدند. گاوهای تغذیه شده با جیره غنی شده با متیونین بطور میانگین ۴٫۷ پوند (۲٫۱۳ کیلوگرم) خوراک بیشتری در هر روز مصرف کردند و شیر تولیدی اصلاح شده بر اساس انرژی (ECM) آن ها به میزان ۸٫۶ پوند (۳٫۹ کیلوگرم) در روز در طول ۲۸ روز ابتدایی دوره شیردهی افزایش یافت (جدول ۱).
    جدول ۱: ماده خشک مصرفی، شیر، پروتئین، چربی تولیدی و از گاو های تغذیه شده با یک جیره کنترل و جیره های غنی شده با متیونین (متا اسمارت و اسمارتامین) (Osorio et al., 2013).
    جیره سطح معنی داری آماری
    پارامتر کنترل متا اسمارت اسمارتامین جیره متیونین
    ماده خشک مصرفی ۲۹٫۳ ۳۳٫۵ ۳۴٫۴ ۰٫۱۸ ۰٫۰۶
    شیر تولیدی (Kg/d) 35.65 38.06 39.96 0.15 0.08
    پروتئین شیر (%) ۳٫۰۴ ۳٫۲۶ ۳٫۱۹ ۰٫۱۳ ۰٫۰۵
    چربی شیر (%) ۴٫۲۷ ۴٫۶۸ ۴٫۰۹ ۰٫۵۹ ۰٫۳۶
    پروتئین شیر تولیدی (Kg/d) 1.11 1.23 1.24 0.08 0.03
    چربی شیر تولیدی (Kg/d) 1.64 1.84 1.8 0.11 0.04
    شیر تولیدی اصلاح شده بر اساس انرژی (Kg/d) 40.95 44.72 44.95 0.09 0.03

    همچنین گاوهای تغذیه شده با جیره های غنی شده با متیونین غلظت بالاتری از کارنیتین ضروری برای انتقال NEFA از سیتوزول به داخل میتوکندری برای اکسیداسیون اسیدهای چرب داشتند (Drackley, 1999)، و تمایل به غلظت پایین تر فسفاتیدیل کولین دارای اهمیت در نسبت تجمع به خروج چربی ها به بیرون از کبد به شکل VLDL (Osorio et al., 2014) داشتند. علاوه بر این گاوهای تغذیه شده با جیره های غنی شده با متیونین غلظت پایین تری از سرولوپلاسمین و آمیلوئید سرم A (هر دو APP مثبت) در خون و کاهش پاسخ التهابی داشتند، گاوها همچنین وضعیت آنتی اکسیدانی بهتری در اثر ظرفیت جذب بالاتر رادیکال اکسیژن و غلظت گلوتاتیون داشتند (جدول ۲).
    جیره سطح معنی داری آماری
    پارامتر کنترل متا اسمارت اسمارتامین جیره متیونین
    کارنیتین mg/L 37.5 98.2 66 0.01 <0.01
    فسفاتیدیل کولین uM/g از بافت ۱۰٫۶ ۷٫۷ ۹٫۱ ۰٫۱۵ ۰٫۰۷
    سرولوپلاسمین umol/l 3.02 2.68 2.71 0.03 0.009
    آمیلوئید سرم A ug/ml 61 40.7 43.5 0.17 0.06
    ظرفیت جذب رادیکال اکسیژن mol/L 11.9 12.9 12.4 0.05 0.04
    گلوتاتیون mM 1.27 1.55 1.73 0.09 0.04

    محققان نتیجه گیری کردند که گاوهای تغذیه شده با جیره های غنی شده با متیونین در طول دوره انتقال ماده خشک مصرفی بالاتر پس از زایش، شیر تولیدی اصلاح شده بر اساس انرژی، وضعیت التهابی کمتر، افزایش عملکرد کبد و قابلیت آنتی اکسیدانی وسیع تری داشتند. متیونین یک ماده غذایی کلیدی در تغذیه گاوهای دوره انتقال، نه فقط برای سنتز پروتئین، بلکه به عنوان واسطه ای کلیدی برای افزایش فرایند های متابولیکی می باشد. این می تواند منجر به عملکرد بهتر کبد، وضعیت التهابی و اکسیداتیو، و مقاومت گاو در برابر چالش های دوره انتقال باشد. نتایج نشان داده شده توسط اوزوریو و همکاران این فرضیه را تایید می کند که تغذیه جیره های غنی شده با متیونین در طول دوره انتقال برای گاوها سودمند است.
    منابع:
    Atmaca, G. 2004. An􀆟 oxidant eff ects of sulfurcontaining amino acids. Yonsei medical journal 45:776-788.

    Bertoni, G. and E. Trevisi. 2013. Use of the liver activity index and other metabolic variables in the assessment of metabolic health in dairy herds. Vet. Clin. Food Anim 29: 414-431.

    Bradford, B. 2011. Inflammation and transition cow disorders. htt p://www.extension.org/pages/23301/infl amma􀆟 on-and-transition-cow-disorders.

    Dalbach, K. F., M. Larsen, B. M. Raun, and N. B. Kristensen. 2011. Effects of supplementation with 2-hydroxy-4-(methylthio)-butanoic acid isopropyl ester on splanchnic amino acid metabolism and essential amino acid mobilization in postpartum transition Holstein cows. Journal of dairy science 94:3913-3927.

    Drackley, J.K. 1999. ADSA Foundation Scholar Award. Biology of dairy cows during the transition period: the final frontier? J. Dairy Sci. 82:2259-2273.

    Durand, D., Chilliard, Y. and Bauchart,D. 1992. Effects of Lysine and Methionine on in vivo hepatic secretion of VLDL in the high yielding dairy cow. J. Dairy Sci. 75 (Supplement 1).

    Finkelstein, J. D. 1990. Methionine metabolism in mammals. The Journal of nutritional biochemistry 1:228-237.

    Geumsoo, K., S. W. Weiss and R. L Levine. 2014. Methionine oxidation and reduction in proteins. Biochimica et Biophysica Acta. 1841:901-905.

    Goff , J.P. 2006. Major Advances in our understanding of nutritional influences on bovine health. J. Dairy Sci. 89:1291-1301.

    Grummer, R. R. 1993. Etiology of lipid-related metabolic disorders in periparturient dairy cows. Journal of dairy science 76:3882-3896.

    Kuhla, B., G. Nurnberg, D. Albrecht, S. Gors, H. M Hammon and C. C. Metges. 2011. J. of Proteome. Research. 10:4252-4262.

    McCarthy, R. D., G. A. Porter, and L. C. Griel. 1968. Bovine ketosis and depressed fat test in milk: a problem of methionine metabolism and serum lipoprotein aberra􀆟 on. Journal of dairy science 51:459-462.

    Osorio, J. S., P. Ji, J. K. Drackley, N. D. Luchini and J. J. Loor. 2013. Supplemental Smartamine M or MetaSmart during the transition period benefits postpartal cow performance and blood neutrophil function. J. Dairy Science 96:6248.

    Osorio, J. S., E. Trevisi, P. Ji, J. K. Drackley, D. Luchini, G. Bertoni, and J. J. Loor. 2014. Biomarkers of inflammation, metabolism, and oxidative stress in blood, liver, and milk reveal a better immunometabolic status in peripartal cows supplemented with Smartamine M or MetaSmart. (Submitted).

    Sordillo, L.M. and S.L. Aitken. 2009. Impact of oxidative stress on the helath and the immune function of dairy cattle. Vet. Immunol Immunopathol. 128(1-1):104-9.
    Van der Drift , S.G.A., M. Houwegling, J.T. Schonewille, A.G. M. Tielens and R. Jorristma. 2012. Protein and fat mobilization and associations with serum B-hydroxybutyrate concentrations in dairy cows. J. Dairy Sci. 95:4911-4920.

    Waldron, M. R. 2014. Prescribed Feeding Prepartum for improved Health and Performance Postpartum. In: Proceedings of the Tri-State Dairy Nutrition Conference. 27-39.

    Zhao, X. and P. Lacasse. 2008. Mammary tissue damaga during bovine mastitis: Causes and control. J. Anim. Sci. 86:57-65.